目的：了解人体易损动脉粥样硬化斑块诱导血栓形成的初始机制，以重新评估和改善目前的抗凝治疗策略。
    背景：动脉粥样硬化斑块破裂引起动脉血栓形成，可能导致心肌梗死和缺血性卒中。动脉粥样硬化血栓形成被认为与血小板活化及凝血过程紧密相连，涉及斑块成分如组织因子（TF）、胶原、血源性TF和凝血因子XIIa（FXIIa）。目前的治疗是抗凝和抗血小板药物联合应用。
    方法：人体动脉粥样化的斑块成分在生理性钙/镁浓度下暴露于血液或血液成分。在稳态和动脉血流条件下应用最新显微与生理性技术测定血小板聚集和凝血。特定抑制了斑块TF、斑块胶原、FXIIa和血小板糖蛋白VI（GPVI）。
    结果：斑块诱导的血栓形成被分为独立的两步。快速第一期为GPVI介导的血小板黏附并聚集在斑块胶原上，在1分钟内完成。第二期在3分钟后开始，包括凝血酶和纤维蛋白形成，且其过程完全由斑块TF推动。只在血小板凝集造成的血流龛处发生凝血，无证据显示血源性TH和FXIIa发挥了作用。抑制GPVI而非斑块TF后，可抑制斑块诱导的血栓形成。
    结论：形成血栓的斑块主要成分（胶原和TF）按两个连续性步骤分别诱导血小板活化和凝血。特别以第一步为目标非常重要，这可能足以抑制动脉粥样硬化血栓的形成。
 

J Am Coll Cardiol 2010; 55:1147-1158